MODUL 2

NYERI DADA

Seorang pengemudi bus  umur 60 tahun dibawa keruang gawat darurat dengan keluhan nyeri yang melewati dinding dada yang berat dan menyebar ke lengan. Sebelumnya dia merasa sehat, walaupun dia merokok 10 batang tiap hari. Pada pemeriksaan nampak dia terlihat pucat, dengan kulit dingin dan berkeringat. Nadinya lemah, dengan sekali-kali ekstrasistole (denyut ventrikuler ektopik) . Tekanan darah arterial 90/75 mmHg. Bunyi jantung normal. Pada EKG diperoleh gelombang Q besar dan elevasi segmen ST. Dia dimasukkan ke RS dengan diagnosis kerja  infark miokard karena trombosis arteri koroner. Analisa plasma memperlihatkan peningkatan enzim jantung (laktat dehidrogenase,  kreatinin fosfokinase, aspartartat aminotranferase).Dia telah diberikan oksigen dan morfin. Infus streptokinase telah disiapkan untuk melisiskan trombus koroner dan dia juga telah memulai reguler aspirin dosis rendah.

Patomekanisme nyeri dada

1.       Terjadi penyempitan arteri koroner

Seperti pada organ tubuh lainya, arteri koroner dalma tubuh juga mengalami proses penuaan.  Dimana terjdi proses  seperti penebalan lapisan intima, berkurangnya elastisitas penumpukan kalsium, dan bertambahnya diametr lapisan intima.

Pada usia 10thn arteri koroner masih dalam keadaan normal, seiring dnegan waktu makan akan terbentuk garis lemak, ditambah oleh factor resiko maka garis lemak tadi akan menjadi plak fibrus, lalu menjadi lesi kompleks maka terjadilah okulasi plak fibrus

2.       Berkurangnya suplai oksigen

Bila kebutuhan oksigen miokardiu meningkat, maka penyediaan oksigen juga harus meningkat. Untuk meningkatkan penyediaan oksigen dalam jumlah memadai, aliran pembuluh koroner harus diitngkatkan, karena ekstraksi oksigen miokardium dari darah arteri hamper maksimal, pada keadaanistirahat. Pembuluh koroner normal dapat melebar dan meningkatkan aliran darah sekitar 5-6x diatas tingkat istirahat. Namun pembuluh darah yang mengalami gangguan tidak dapat melebar, sehingga terjadi kekurangan oksigen apabila kebutuhan oksigen meningkat melebhi kapasitas pembuluh untuk meningkatkan aliran

3.       Terjadi iskemia

Iskemia adalah kekurangan oksigen yang sementara dan bersifat reversible.

4.       Terjadi infark miokard

Iskemia yang lama akan menyebabkan kematian otot atau nekrosis / infark miokard

5.       Terjadinya penekanan pada saraf

6.       Rasa nyeri

Penyebab pucat, kulit dingin, berkeringat & nadi melemah

Renjatan (syok) kardiogenik terjadi jika kerja pompa atau jantung menjadi tidak efisien sehingga curah jantung menurun dan perfusi jaringan tidak memadai. Renjatan kardiogenik yang klasik berhubungan dengan disfungsi sistolik atau ketidakmampuan jantung untuk memompa darah. Akibatnya, adalah penurunan volume sekuncup dan selanjutnya curah jantung akan berkurang. Kerja jantung dapat menjadi tidak efisien karena berbagai hal yang meliputi infark miokard (khususnya, setiap gangguan yang signifikan pada miokardium ventrikel kiri, utamanya pada pasien penyakit jantung iskemik) dan emboli paru.

Gejalanya bervariasi menurut keadaan yang menyebabkan kegagalan pemompaan. Karena pengurangan curah jantung, stimulasi sistem saraf simpatik dan penurunan perfusi perifer maka gejala yang nonspesifik meliputi kulit menjadi dingin dan basah, penurunan tekanan nadi dengan denyut nadi perifer yang lemah, perasaan mudah lelah, lemah dan hipotensi. (Oman Kathleen. S, dkk (2002). Panduan Belajar Keperawatan Emergensi. Jakarta : Buku Kedokteran EGC )

Hubungan riwayat merokok dengan Trombosis

Diketahui bahwa merokok memicu timbulnya plak aterosklerosis. Plak ini memicu hipertensi dan oklusi pembuluh darah jantung termasuk arteri koronaria. Terjadilah iskemia miokard yang pada akhirnya akan menimbulkan rasa nyeri di dada melalui mekanisme yang telah dijelaskan di atas.

Sebelumnya telah diketahui bahwa trombosis merupakan istilah yang umum dipakai untuk sumbatan pembuluh darah, baik arteri maupun vena. Nikotin mengaktifkan trombosit dengan akibat timbulnya adhesi trombosit (penggumpalan) ke dinding pembuluh darah.

Kandungan rokok : rokok mengandung ribuan senyawa kimia yang bersifat toksin, karsinogenik, dan terotogenik. Senyawa-senyawa kimia yang terkandung di rokok antara lain nikotin, tar, caffeine, dietil eter, polifenol, naftalena, dan senyawa berbahaya lainnya. Senyawa-senyawa kimia dalam rokok menurunkan HDL dalam tubuh sehingga timbul plak aterosklerosis, misalnya di arteri koronaria. Plak ini mudah mencetuskan trombosis yang membentuk trombus sehingga terjadi iskemik miokard yang menimbulkan nyeri dada.

Enzim Jantung

            Sejumlah enzim dan protein lain deibebaskan ke dalam sirkulasi oleh sel miokardium yang sekarat. Pengukuran kadar sebagian molekul ini dalam serum bermanfaat untuk diagnosis MI.

-          Kreatinin kinase (CK) meriakan suatu enzim yang konsentrasi di otak, miokardium, dan otot rangka. Enzim tersebut terdiri atas dia dimer yang dinamai “M” dan “B”. CK-MB terutama di miokardium, walaupun bentuk ini juga terdapat di otot ranga dalam jumlah bervariasi. Aktivitas CK total mulai meningkat dalam 2-4 jam setelah onset MI, memuncak pada 24 jam, dan kembali normal dalam waktu sekita 72 jam. Wlaupun aktivitas CK total merupakan salah satu determinan paling sensitif untuk nekrosis mmiokardium akutm, pemeriksaan ini tidak spesifik, karena CK juga meningkat pada penyakit lain, seperti cdera otot rangka. Spesifisitas untuk mendeteksi MI ditingkatkan dengan mengukur fraksi CK-MB. CK-MB meningkat dalam 2-4 jam , memuncak pada 18 jam dan biasanya menghilan dalam 48 jam.

-          Troponin adalah sekelompik protein yang ditemukan pada otot rangka dan jantung manusia. Protein ini mengandalikan kontraksi otot yang diperantarai oleh kalsium. Pada otot rangka dan miokardium terdapat beragam bentuk iso dari protein ini. Troponin tetap meninggi selama 4-7 hari setelah proses akut, sehingga kita dapat mendiagnosis MI lama setelah kadar CK-MB kembali ke normal. Kadar troponin I dan troponin T juga terbukti memiliki nilai prognostik pada pasien dengan angina tak-stabil, yang peningkatan kadar kadarnya berkorelasi dengan timbulnya MI akut dikemudian hari

-          Laktat dehidrogenase (LD) adalah enzim miokardium lain yang dahulu digunakan secara luas untuk mengevaluasi kasus yang dicurigai MI.

Elevasi Segmen ST

Pada EKG 12 lead, jaringan iskemik tetapi masih berfungsi akan menmghasilkan perubahan gelombang T, menyebabkan inervasi saat aliran listrik diarahkan  menjauh dari jaringan iskemik, lebih serius lagi, jaringan iskemik akan mengubah segmen ST menyebabkan depresi ST.

Pada infark, miokard yang mati tidak  mengkonduksi listrik dan gagal untuk repolarisasi secara normal, mengakibatkan elevasi segmen ST. Saat nekrosis terbentuk, dengan penyembuhan cincin iskemik disekitar area nekrotik, gelombang Q terbentuk. Area nekrotik adalah jaringan parut yang tak aktif secara elektrikal, tetapi zona nekrotik akan menggambarkan perubahan gelombang T saat iskemik terjasi lagi. Pada awal infark miokard, elevasi ST disertai dengan gelombang T tinggi. Selama berjam-jam atau berhari-hari berikutnya, gelombang T membalik. Sesuai dengan umur infark miokard, gelombang Q menetap dan segmen ST kembali normal.

Differential Diagnosis

	Infark Miokard	Perikarditis
Etiologi		Infeksi
Insidence	laki-laki > perempuan, >40 tahun
Sign & symptom
Sifat nyeri	menjalar
Ekstrasistole	+
Riwayat penyakit		demam
Risk factor	merokok
Pemeriksaan penunjang
Radiologi
Darah rutin		leukosit meningkat
Enzim jantung	meningkat
EKG	Gelombang Q besar, elevasi segmen ST
Riwayat pengobatan	Morfin dan aspirin

PENATALAKSANAAN

- Tindakan Pra Rumah Sakit

            Pengobatan dapat dimulai segera setelah diagnosis kerja ditegakkan (sakit dada khas dan EKG) oleh karena kematian akibat infark miokard akut terjadi pada jam-jam pertama. Penderita dapat diberikan obat penghilang rasa sakit dan penenang. Biasanya bila sakit hebat diberikan morfin 2,5-5 mg atau petidin 25-50 mg secara intravena perlahan-lahan. Hati-hati penggunaan morfin pada infark miokard inferior karena dapat menimbulkan bradikardia dan hipotensi. Sebagai penenang dapat diberikan Diazepam 5-10 mg.

-    Tindakan Perawatan Intensif di Rumah Sakit

Segera dibuat rekaman EKG lengkap dan pemasangan infuse dekstrose 5 % dan NaCl 0,9 % bila belum dilakukan. Oksigen diberikan 2-4 liter per menit. Darah diambil untuk pemeriksaan darah rutin, gula darah, BUN, creatinin, CK, CKMB, SGPT, LDH, dan elektrolit, terutama K⁺ serum. Pemeriksaan pembekuan diperlukan bila akan diberikan trombolisis atau antikoagulan. Foto rontgen toraks dibuat sebagai bantuan untuk melihat penyakit atau kelainan lain.

Angina diatasi dengan nitrat sublingual atau transdermal, sedangkan nitrat intravena diberikan bila sakit iskemik berulang atau berkepanjangan.

Bila masih ada rasa sakit diberikan morfin sulfat intravena 2,5 mg dan dapat diulangi setiap 5-30 menit, atau petidine HCl 25-50 mg intravena, dapat diulangi setiap 5-30 menit sampai rasa sakit hilang.

Rasa takut dan gelisah yang dapat menaikkan denyut nadi, diatasi dengan diazepam 5 mg per oral atau intravena.

Pemantauan irama jantung dilakukan sampai kondisi stabil. Rekaman EKG diulangi setiap hari selama 72 jam pertama infark akut. Selama 8 jam penderita dipuasakan dan selanjutnya diberi makanan cair atau lunak dalam 24 jam pertama lalu dilanjutkan dengan makanan lunak.

Diet and Aktivitas

–     Cardiac low fat diet

–     Cardiac phase II rehabilitation

PROGNOSIS

–     Tergantung adanya infark, komplikasi, dan residual iskemik

–     Prognosis baik pada infark miokard inferior non komplikasi

PREVENTION

–     Penghentian rokok

–     Low-fat diet

–     Aerobic exercise

–     Kontrol diabetes dan hipertensi

PEMBAHASAN PBL Modul 2 skenario 2 Nyeri dada KARDIOVASKULER (alternativ 1)

MODUL 2

NYERI DADA

Skenario 2

            Seorang laki-laki berumur 35 tahun datang ke UGD dengan keluhan nyeri dada. Nyeri dirasakan di belakang dinding dada dan terasa menusuk. Nyeri ini menyebar ke punggung dan dirasakan memburuk jika bernapas dalam dan membaik jika bersandar ke depan. Di samping itu, dia mengalami flu-like illness beberapa hari terakhir yang diikuti dengan demam, beringus, dan batuk. Dia tidak memiliki riwayat penyakit sebelumnya dan tidak ada riwayat minum obat. Dia menyangkal bahwa dia merokok, minum alcohol, dan menggunakan obat terlarang. Pada pemeriksaan fisis, dia terlihat mengalami nyeri yang sedang dengan tekanan darah 125/85. Nadi 105 kali permenit, respirasi 18 kali permenit, saturasi oksigen 98%. Sekarang ini dia tidak mengalami demam. Pada pemeriksaan kepala dan leher diperoleh mucus jernih pada rongga hidung dan eritema ringan pada orofaring. Lehernya lemas dengan adanya limfadenopati anterior. Pada auskultasi dada, dalam batas normal. Vena jugular tidak melebar. Pemeriksaan jantung diperoleh takikardi dengan tiga komponen suara dengan intensitas tinggi. Pemeriksaan abdomen dan ekstremitas normal.

KATA KUNCI

pria  35 tahun

Nyeri dada belakang dinding dada, menusuk menyebar ke punggung

Memburuk jika bernapas membaik jika menyandar ke depan

Flu like illness, demam, hidung beringus, batuk

Tidak ada riwayat pengobatan

TD 125 / 85 mmHg

Nadi 105 kali permenit

Respirasi 18 kali permenit

Saturasi oksigen 98%

Mukus jernih pada rongga hidung

Eritema ringan pada orofaring

Limfadenopati anterior

Takikardi

Tiga komponen suara dengan intensitas tinggi

Identifikasi Kata Sulit

Flu-like illness : keadaan gejala klinis mirip dengan influensa

Limfadenopati : Pembesaran kelenjar limfa sebagai mekanisme sistem imunitas tubuh.

Eritema : peradangan yang menyebabkan benjolan merah yang lunak

Saturasi : perbandingan oksigen yang diikat aktif oleh Hb dengan oksigen yang mampu diikat oleh semua Hb

Identifikasi Masalah

Apa penyebab nyeri dada?

Mengapa nyeri dirasakan di belakang dinding dada dan terasa menusuk?

Mengapa nyeri dapat menjalar ke punggung?

Mengapa nyeri memburuk jika bernapas dalam dan membaik jika bersandar ke depan?

Apa penyebab flu-like illness?

Mengapa timbul mukus jernih pada rongga hidung, dan eritema ringan pada orofaring?

Apa yang menyebabkan sehingga terjadi limfadenopati anterior?

Apa yang dimaksud 3 komponen suara dgn intensitas tinggi?

Mengapa timbul takikardi?

Apa penyebab nyeri dada?

Diseksi aorta: tengah, berpindah ke punggung dengan cepat, berat, onset mendadak

Perikarditis: tajam , tengah, sering berhubungan dengan sistem respirasi dan posisi tubuh

Gastroesophagus nyeri: terbakar, tengah, berhubungan dengan makanan

Cholesitis (nyeri perut kuadran kanan) mengalami demam

Iskemia Miokard : dada sentral, menjalar ke lengan kiri

Nyeri Pleuritik: tajam, sisi kiri-kanan, ditimbulkan oleh pernapasan, berhubungan dengan posisi tubuh

Nyeri Viseral

Nyeri viseral sukar dilokalisasikan karena,

1. Terjadinya rangsangan yang pertama kali sehingga otak tak tahu organ mana yang menimbulkan stimulus.
2. Sensasi dijalarkan melalui 2 jaras:

1. Jaras parietal
2. Jaras viseral murni (nyeri alih)

MENGAPA NYERI MENJALAR KE PUNGGUNG?

Nyeri dada T1-T4, saraf c3 dan T5 (maaf bagan tidak dapat dimunculkan)

NYERI BERTAMBAH KETIKA BERNAPAS

   Bernapas --> paru-paru terisi udara --> volume paru meningkat --> paru2 mengembang --> ruang antar paru dan jantung menyempit --> pleura dan pericard yg meradang saling bergesekan --> NYERI DADA

Penyebab flu-like illness

            Flu-like illness gejala atau tanda klinis yang menyerupai penyakit flu, yang disebabkan oleh adanya mekanisme respon imun tubuh terhadap infeksi virus, namun bukan virus influenza.

Timbulnya mukus jernih pada rongga hidung, dan eritema ringan pada orofaring

Timbulnya Mucus jernih dan eritema ringan pada orofaring disebabkan oleh proses infeksi. Pada mucus jernih sendiri menandakan bahwa infeksi tersebut disebabkan oleh virus, bukan bakteri.

Apa yang menyebabkan sehingga timbul limfadenopati anterior?

(gambar tidak bisa dimunculkan, harap cari di google)

FRICTION RUB

Gesekan antara pericardium parietalis dan pericardium viceralis yang meradang.

Bunyi seperti garukan

3 komponen suara:

            1. sistolik ventricular antara bunyi S1 dan S2

            2. Prediastolis setelah S2

            3. Atrial sistolik sebelum S1

Apa yang menyebabkan takikardi?

       Penurunan tekanan ventrikel --> penurunan cardiac output--> kompensasi tubuh --> takikardi

(ada bagan perbandingan diagnosis yg  tidak bisa dimunculkan )

Pericarditis

Peradangan pada selaput Jantung (pericardium)

Variasi klinis Perikarditis:

1. Efusi Perikard tanpa Tamponade
2. Tamponade Jantung
3. Perikarditis Akut
4. Perikarditis Konstriktif

ETIOLOGI

Idiopatik

Infeksi Virus, Bakteri

1. Viral (coxsackievirus A and B, echovirus, mumps,    adenovirus, hepatitis, HIV) 

B.    Pyogenic (pneumococcus, streptococcus, staphylococcus, Neisseria, Legionella)    

C.      Tuberculous    

D.    Fungal (histoplasmosis, coccidioidomycosis, Candida,  blastomycosis)    

5. Infeksi lain (syphilitic, protozoal, parasitic).   

Riwayat Infark Miokard

Uremia

Autoimmune

Neoplasia

Gambaran Klinis

Nyeri prekordial kiri

Dyspneu

Peradangan Sistemik

Tanda Fisik

Asimptomatik

Auskultasi terdengar gesekan perikard (Friction Rub)

Pemeriksaan Penunjang

Elektrokardiografi

      Menunjukkan adanya elevasi segmen ST. Gelombang T umumnya ke atas, tetapi bila ada miokarditis akan ke bawah.

Ekokardiografi

      Menunjukkan efusi perikard, perkiraan dan lokasinya juga menilai kontraktilitas ventrikel kiri.

Foto Thoraks

      Melihat adanya efusi perikard

Pemeriksaan lab

      Leukosit, ureum, kreatinin, enzim jantung.     

Penatalaksanaan

Perikarditis akut diberi OAINS

      Mengurangi rasa sakit dan anti-inflamasi

Kortikosteroid (prednisolon 60mg/hr)

      Bila sakitnya tidak teratasi dengan OAINS

Bila timbul tamponade dilakukan tindakan terapi Perikardiosintesis

REFERENSI

Buku ILMU PENYAKIT DALAM FKUI

Andreoli, dkk. Cecil Essentials of Medicine. Ed. 6. Pericardial Disease.

2006. Saunders; 142 2.Ellen, dkk. Infectious Diseases. Pericarditis.

 2007. McGraw; 1393.Mark Swarzt. Buku Ajar Diagnostik Fisik. Jantung.

 1995. EGC; 2054.Andreoli, dkk. Cecil Essentials of Medicine. Ed. 6.

Structure and Function of The Normal Heart and Blood Vessel.

 2006. Saunders; 23, 27