MODUL 2
NYERI DADA
Seorang
pengemudi bus umur 60 tahun dibawa
keruang gawat darurat dengan keluhan nyeri yang melewati dinding dada yang
berat dan menyebar ke lengan. Sebelumnya dia merasa sehat, walaupun dia merokok
10 batang tiap hari. Pada pemeriksaan nampak dia terlihat pucat, dengan kulit
dingin dan berkeringat. Nadinya lemah, dengan sekali-kali ekstrasistole (denyut
ventrikuler ektopik) . Tekanan darah arterial 90/75 mmHg. Bunyi jantung normal.
Pada EKG diperoleh gelombang Q besar dan elevasi segmen ST. Dia dimasukkan ke
RS dengan diagnosis kerja infark miokard
karena trombosis arteri koroner. Analisa plasma memperlihatkan peningkatan
enzim jantung (laktat dehidrogenase,
kreatinin fosfokinase, aspartartat aminotranferase).Dia telah diberikan
oksigen dan morfin. Infus streptokinase telah disiapkan untuk melisiskan
trombus koroner dan dia juga telah memulai reguler aspirin dosis rendah.
Patomekanisme nyeri dada
1.
Terjadi penyempitan arteri
koroner
Seperti pada organ tubuh lainya, arteri koroner dalma tubuh juga
mengalami proses penuaan. Dimana terjdi
proses seperti penebalan lapisan intima,
berkurangnya elastisitas penumpukan kalsium, dan bertambahnya diametr lapisan
intima.
Pada usia 10thn arteri koroner masih dalam keadaan normal, seiring
dnegan waktu makan akan terbentuk garis lemak, ditambah oleh factor resiko maka
garis lemak tadi akan menjadi plak fibrus, lalu menjadi lesi kompleks maka
terjadilah okulasi plak fibrus
2.
Berkurangnya suplai oksigen
Bila kebutuhan oksigen miokardiu meningkat, maka penyediaan oksigen
juga harus meningkat. Untuk meningkatkan penyediaan oksigen dalam jumlah
memadai, aliran pembuluh koroner harus diitngkatkan, karena ekstraksi oksigen
miokardium dari darah arteri hamper maksimal, pada keadaanistirahat. Pembuluh
koroner normal dapat melebar dan meningkatkan aliran darah sekitar 5-6x diatas
tingkat istirahat. Namun pembuluh darah yang mengalami gangguan tidak dapat
melebar, sehingga terjadi kekurangan oksigen apabila kebutuhan oksigen
meningkat melebhi kapasitas pembuluh untuk meningkatkan aliran
3.
Terjadi iskemia
Iskemia adalah kekurangan oksigen yang sementara dan bersifat
reversible.
4.
Terjadi infark miokard
Iskemia yang lama akan menyebabkan kematian otot atau nekrosis /
infark miokard
5.
Terjadinya penekanan pada saraf
6.
Rasa nyeri
Penyebab pucat, kulit dingin,
berkeringat & nadi melemah
Renjatan
(syok) kardiogenik terjadi jika kerja pompa atau jantung menjadi tidak efisien
sehingga curah jantung menurun dan perfusi jaringan tidak memadai. Renjatan
kardiogenik yang klasik berhubungan dengan disfungsi sistolik atau
ketidakmampuan jantung untuk memompa darah. Akibatnya, adalah penurunan volume sekuncup
dan selanjutnya curah jantung akan berkurang. Kerja jantung dapat menjadi tidak
efisien karena berbagai hal yang meliputi infark miokard (khususnya, setiap
gangguan yang signifikan pada miokardium ventrikel kiri, utamanya pada pasien
penyakit jantung iskemik) dan emboli paru.
Gejalanya bervariasi menurut
keadaan yang menyebabkan kegagalan pemompaan. Karena pengurangan curah jantung,
stimulasi sistem saraf simpatik dan penurunan perfusi perifer maka gejala yang
nonspesifik meliputi kulit menjadi dingin dan basah, penurunan tekanan nadi
dengan denyut nadi perifer yang lemah, perasaan mudah lelah, lemah dan
hipotensi. (Oman Kathleen. S, dkk (2002). Panduan Belajar Keperawatan
Emergensi. Jakarta : Buku Kedokteran EGC )
Hubungan riwayat merokok dengan Trombosis
Diketahui
bahwa merokok memicu timbulnya plak aterosklerosis. Plak ini memicu hipertensi
dan oklusi pembuluh darah jantung termasuk arteri koronaria. Terjadilah iskemia
miokard yang pada akhirnya akan menimbulkan rasa nyeri di dada melalui mekanisme
yang telah dijelaskan di atas.
Sebelumnya
telah diketahui bahwa trombosis merupakan istilah yang umum dipakai
untuk sumbatan pembuluh darah, baik arteri maupun vena. Nikotin mengaktifkan
trombosit dengan akibat timbulnya adhesi trombosit (penggumpalan) ke dinding
pembuluh darah.
Kandungan
rokok : rokok mengandung ribuan senyawa kimia yang bersifat toksin,
karsinogenik, dan terotogenik. Senyawa-senyawa kimia yang terkandung di rokok
antara lain nikotin, tar, caffeine, dietil eter, polifenol, naftalena, dan
senyawa berbahaya lainnya. Senyawa-senyawa kimia dalam rokok menurunkan HDL
dalam tubuh sehingga timbul plak aterosklerosis, misalnya di arteri koronaria.
Plak ini mudah mencetuskan trombosis yang membentuk trombus sehingga terjadi
iskemik miokard yang menimbulkan nyeri dada.
Enzim
Jantung
Sejumlah enzim dan protein
lain deibebaskan ke dalam sirkulasi oleh sel miokardium yang sekarat.
Pengukuran kadar sebagian molekul ini dalam serum bermanfaat untuk diagnosis
MI.
-
Kreatinin kinase (CK) meriakan
suatu enzim yang konsentrasi di otak, miokardium, dan otot rangka. Enzim
tersebut terdiri atas dia dimer yang dinamai “M” dan “B”. CK-MB terutama di
miokardium, walaupun bentuk ini juga terdapat di otot ranga dalam jumlah
bervariasi. Aktivitas CK total mulai meningkat dalam 2-4 jam setelah onset MI,
memuncak pada 24 jam, dan kembali normal dalam waktu sekita 72 jam. Wlaupun
aktivitas CK total merupakan salah satu determinan paling sensitif untuk
nekrosis mmiokardium akutm, pemeriksaan ini tidak spesifik, karena CK juga
meningkat pada penyakit lain, seperti cdera otot rangka. Spesifisitas untuk
mendeteksi MI ditingkatkan dengan mengukur fraksi CK-MB. CK-MB meningkat dalam
2-4 jam , memuncak pada 18 jam dan biasanya menghilan dalam 48 jam.
-
Troponin adalah sekelompik
protein yang ditemukan pada otot rangka dan jantung manusia. Protein ini
mengandalikan kontraksi otot yang diperantarai oleh kalsium. Pada otot rangka
dan miokardium terdapat beragam bentuk iso dari protein ini. Troponin tetap
meninggi selama 4-7 hari setelah proses akut, sehingga kita dapat mendiagnosis
MI lama setelah kadar CK-MB kembali ke normal. Kadar troponin I dan troponin T
juga terbukti memiliki nilai prognostik pada pasien dengan angina tak-stabil,
yang peningkatan kadar kadarnya berkorelasi dengan timbulnya MI akut dikemudian
hari
-
Laktat dehidrogenase (LD)
adalah enzim miokardium lain yang dahulu digunakan secara luas untuk
mengevaluasi kasus yang dicurigai MI.
Elevasi
Segmen ST
Pada
EKG 12 lead, jaringan iskemik tetapi masih berfungsi akan menmghasilkan
perubahan gelombang T, menyebabkan inervasi saat aliran listrik diarahkan
menjauh dari jaringan iskemik, lebih serius lagi, jaringan iskemik akan
mengubah segmen ST menyebabkan depresi ST.
Pada
infark, miokard yang mati tidak mengkonduksi listrik dan gagal untuk
repolarisasi secara normal, mengakibatkan elevasi segmen ST. Saat nekrosis
terbentuk, dengan penyembuhan cincin iskemik disekitar area nekrotik, gelombang
Q terbentuk. Area nekrotik adalah jaringan parut yang tak aktif secara
elektrikal, tetapi zona nekrotik akan menggambarkan perubahan gelombang T saat
iskemik terjasi lagi. Pada awal infark miokard, elevasi ST disertai dengan
gelombang T tinggi. Selama berjam-jam atau berhari-hari berikutnya, gelombang T
membalik. Sesuai dengan umur infark miokard, gelombang Q menetap dan segmen ST
kembali normal.
Differential
Diagnosis
|
|
Infark Miokard
|
Perikarditis
|
|
Etiologi
|
|
Infeksi
|
|
Insidence
|
laki-laki > perempuan, >40 tahun
|
|
|
Sign & symptom
|
|
|
|
Sifat nyeri
|
menjalar
|
|
|
Ekstrasistole
|
+
|
|
|
Riwayat penyakit
|
|
demam
|
|
Risk factor
|
merokok
|
|
|
Pemeriksaan penunjang
|
|
|
|
Radiologi
|
|
|
|
Darah rutin
|
|
leukosit meningkat
|
|
Enzim jantung
|
meningkat
|
|
|
EKG
|
Gelombang Q besar, elevasi segmen ST
|
|
|
Riwayat pengobatan
|
Morfin dan aspirin
|
|
PENATALAKSANAAN
- Tindakan Pra Rumah Sakit
Pengobatan
dapat dimulai segera setelah diagnosis kerja ditegakkan (sakit dada khas dan
EKG) oleh karena kematian akibat infark miokard akut terjadi pada jam-jam
pertama. Penderita dapat diberikan obat penghilang rasa sakit dan penenang. Biasanya
bila sakit hebat diberikan morfin 2,5-5 mg atau petidin 25-50 mg secara
intravena perlahan-lahan. Hati-hati penggunaan morfin pada infark miokard
inferior karena dapat menimbulkan bradikardia dan hipotensi. Sebagai penenang
dapat diberikan Diazepam 5-10 mg.
-
Tindakan Perawatan Intensif di Rumah Sakit
Segera dibuat rekaman EKG lengkap dan pemasangan infuse
dekstrose 5 % dan NaCl 0,9 % bila belum dilakukan. Oksigen diberikan 2-4 liter
per menit. Darah diambil untuk pemeriksaan darah rutin, gula darah, BUN,
creatinin, CK, CKMB, SGPT, LDH, dan elektrolit, terutama K+ serum.
Pemeriksaan pembekuan diperlukan bila akan diberikan trombolisis atau
antikoagulan. Foto rontgen toraks dibuat sebagai bantuan untuk melihat penyakit
atau kelainan lain.
Angina diatasi dengan nitrat sublingual atau transdermal,
sedangkan nitrat intravena diberikan bila sakit iskemik berulang atau
berkepanjangan.
Bila masih ada rasa sakit diberikan morfin sulfat intravena
2,5 mg dan dapat diulangi setiap 5-30 menit, atau petidine HCl 25-50 mg
intravena, dapat diulangi setiap 5-30 menit sampai rasa sakit hilang.
Rasa takut dan gelisah yang dapat menaikkan denyut nadi,
diatasi dengan diazepam 5 mg per oral atau intravena.
Pemantauan irama jantung dilakukan sampai kondisi stabil. Rekaman
EKG diulangi setiap hari selama 72 jam pertama infark akut. Selama 8 jam
penderita dipuasakan dan selanjutnya diberi makanan cair atau lunak dalam 24
jam pertama lalu dilanjutkan dengan makanan lunak.
Diet and Aktivitas
– Cardiac low fat diet
– Cardiac phase II
rehabilitation
PROGNOSIS
– Tergantung adanya infark,
komplikasi, dan residual iskemik
– Prognosis baik pada infark
miokard inferior non komplikasi
PREVENTION
– Penghentian rokok
– Low-fat diet
– Aerobic exercise
– Kontrol diabetes dan
hipertensi
