Pages

Modul Gastroenterohepatologi modul 2 skenario 1

Tuesday, February 4, 2014



BUANG AIR BESAR BERDARAH

Skenario 1
Seorang wanita berusia 45 tahun datang ke Puskemas dengan keluhan utama berak encer yang disertai darah dan lendir. Keluhan ini dirasakan sejak beberapa bulan yang lalu. Wanita ini juga mengeluh sakit perut yang sifatnya hilang timbul dan penurunan berat badan kurang lebih 5 kg dalam satu bulan terakhir. Ia berusaha mengobati penyakitnya dengan meminum obat anti diare namun tidak memberikan hasil. Pemeriksaan fisis menunjukkan adanya anemia dan nyeri perut khususnya pada regio bawah abdomen.

Kata Kunci
         Wanita, 45 tahun
         Berak encer + darah +lendir beberapa bulan lalu
         Sakit perut hilang timbul
          BB menurun ± 5 kg sebulan terakhir
         Riwayat obat anti diare ( tidak sembuh)
         Anemia
         Nyeri perut di bagian abdomen bawah

Kata Sulit
Diare: walaupun defenisi diare masih belum pasti,sebagian besar pasien menganggap diare adalah peningkatan massa tinja,frekuensi buang air besar,atau fluiditas (tingkat keenceran) tinja.dimana pembentukan feses yang melebihi 250 g/hari yang mengandung air 70 % hingga 95 %.

Klarifikasi Masalah
  1. Mekanisme berak encer, disertai darah dan lendir?
  2. Apa yang menyebabkan nyeri perut hilang timbul ?
  3. Penyebab anemia?
  4. Penyebab berat badan menurun?
  5. Mekanisme kerja obat anti diare dan kenapa pasien tidak sembuh?
  6. Anamnesis tambahan?
  7. Diagnosis banding?




























PEMBAHASAN
Anatomi
colonSmallSaluran Pencernaan Bagian Bawah

Vaskularisasi dan innervasi
·         Seluruh usus halus kecuali duodenum diperdarahi oleh A. mesenterika superior (dicabangkan dari aorta tepat di bawah A. seliaka)
·         Colon dibagi menjadi dua bedasarkan suplai darah yang diterima.
A. mesenterika superior memperdarahi belahan kanan (caecum, colon asenden, dan dua pertiga proximal colon transversum)
A. mesenterika inferior memperdarahi (sepertiga distal colon transversum, colon desendens, colon sigmoid dan proximal rektum)
·         Suplai darah tambahan ke rectum berasal dari A.hemoroidalis media dan inferior
·         Innervasi usus halus berasal dari system saraf otonom (simpatis dan parasimpatis)
·         Innervasi colon berasal dari system saraf otonom (simpatis dan parasimpatis) kecuali sfingter externa yang dikendalikan secara volunter.













Histologi
·         Fig 12-33 (zleum)Usus halus dan usus besar seperti pada tractus GI lainnya secara histology terdiri dari 4 lapisan yaitu tunika mukosa, submukosa, muskularis, dan serosa/ adventisia
·         LaminaPada usus halus terdapat struktur tambahan yaitu plica circularis, vili-vili intestine, dan terdapat krypte lieberkuhn. Jenis-jenis sel pada lapisan ini yaitu sel-sel absorptive, sel goblet, sel paneth, sel argentaffine, dan stem cell.
·         Pada usus besar tidak terdapat plica circularis dan vili-vili usus namun ditemukan sel goblet dalam jumlah besar.

Fisiologi
Usus Halus
         Fungsi Sekresi
Sekresi Mukus oleh kelenjar Brunner
Sekresi getah pencernaan oleh Krypte Lieberkuhn
         Fungsi Absorpsi
o   Absorpsi air terjadi melalui proses osmosis. Dalam sehari, usus halus mengabsorpsi air ± 8 L.
o   Absorpsi ion seperti ion Na+, Cl-, Ca2+, ada yang melaui transport aktif, difusi terfasilitasi, dan lain-lain
o   Absorpsi nutrient yaitu glukosa, asam amino dan lemak terutama terjadi pada duodenum dan sebagian jejunum. Sedangkan absorpsi vitamin B12 dan garam empedu terjadi pada ileum.
Colon
         Sekresi.
Colon menyekresi mucus alkali yang tidak mengandung enzim
         Absorpsi
Colon mengabsorpsi air ± 800 ml per hari
          Penyimpanan

1.      Mekanisme Berak Encer, Disertai Darah dan Lendir
Mekanisme diare
Mekanisme dasar diare ada lima, yaitu:
         Diare sekretorik
Sekresi cairan usus netto yang isotonic dengan plasma dan menetap selama puasa. Misalnya infeksi yang diperantarai oleh enterotoksin maupun yang secara langsung merusak epitel permukaan (kausa virus)
         Diare osmotic
Gaya osmotic berlebihan yang ditimbulkan oleh zat terlarut dalam lumen dan mereda dengan puasa. Misalnya akibat penggunaan antasida dan garam magnesium lainnya.
         Penyakit eksudatif
Keluarnya tinja purulen berdarah yang menetap selama puasa. Tinja sering keluar, tetapi volumenya mungkin sedikit atau banyak. Misalnya akibat penyakit usus meradang idiopatik dan infeksi yang merusak lapisan epitel.
         Malabsorpsi
Keluarnya tinja dalam jumlah besar disertai peningkatan osmolaritas akibat nutrient dan kelebihan lemak (steatorea) yang tidak diserap; hal ini biasanya mereda dengan puasa. MIsalnya akibat infeksi yang mengganggu absorpsi sel mukosa (Giardia Lamblia) dan berkurangnya luas permukaan usus halus.
         Gangguan motilitas
Sangat bervariasi dalam hal pengeluaran tinja, volume, dan konstitensinya; bentuk lain diare harus disingkirkan. Misalnya akibat disfungsi saraf (termasuk Irritable Bowel Syndrome) dan hipertiroidisme.

Ketika mukosa usus (terutama pada mukosa usus besar) teriritasi, maka dapat menyebabkan sel goblet menjadi lebih aktif. Sel-sel goblet menghasilkan banyak mucus yang berfungsi untuk proteksi mukosa. Ketika mucus jumlahnya terlalu berlebihan, maka dapat muncul dalam feses dan bermanifestasi sebagai feses berlendir
Feses yang disertai darah diakibatkan oleh pecahnya pembuluh darah pada dinding saluran cerna. Pembuluh  darah pada dinding traktus gastrointestinal mulai terdapat pada lamina propria tunika mukosa namun jumlah pembuluh darah yang banyak ditemukan pada tunika submukosa. Hal ini berarti bahwa jika terdapat ulkus yang mengenai tunika submukosa, maka dapat bermanifestasi sebagai feses disertai darah. Darah dapat bermanisfestasi sebagai melena maupun hematokezia. Darah yang berwarna lebih gelap terjadi akibat oksidasi hemoglobin oleh bakteri usus. Melena atau “darah hitam” menunjukkan bahwa perdarahan saluran cerna terjadi pada bagian usus proximal  atau bagian usus distal dengan masa transit yang lama sehingga memberi kesempatan bakteri untuk mengoksidasi hemoglobin. Sedangkan hematokezia atau “darah segar” dapat disebabkan oleh perdarahan saluran cerna bagian distal (misalnya rektum) atau pada proximal usus tetapi dengan masa transit yang singkat sehingga tidak member kesempatan bakteri usus untuk mengoksidasi hemoglobin secara maksimal.
2.      Nyeri Perut Hilang Timbul
Obstruksi atau penyempitan lumen dapat menyebabkan passage kimus terganggu. Akibatnya bagian usus proximal dari obstruksi tersebut mengalami dilatasi/ peregangan. Meregangnya dinding usus menyebabkan otot polos tereksitasi sehingga peristaltic usus meningkat. Jika peristaltic usus terlalu kuat maka dinding usus terlau meregang sehingga dapat merangsang reseptor nyeri (secara mekanik). Sealin itu, peristaltic yang terlalu kuat dapat menekan pembuluh darah sekitar sehingga suplai darah ke otot berkurang. Rangsangan nyeri ini kemudian dijalarkan melalui saraf aferen ke system saraf pusat yang kemudian muncullah sensasi nyeri. Ketika otot polos telah berkontraksi dengan kuat, energinya mulai berkurang. Otot polos pun mengalami relaksasi. Dengan demikian, nyeri menghilang.

3.      Anemia
Anemia yaitu berkurangnya kadar hemoglobin (hb)/jumlah eritrosit dalam darah tepi di bawah nilai normal sesuai umur dan jenis kelamin. Sehubungan dengan traktus gastrointestinal, anemia dapat disebabkan oleh:
         Asupan nutrisi yang kurang
Misalnya kurang mengkonsumsi makanan yang mengandung besi dan vitamin B12.
         Kekurangan factor intrinsic
Sel-sel parietal lambung menghasilkan HCl dan factor intrinsic. Faktor intrinsic akan berikatan dengan vitamin B12 sehingga dapat diserap di ileum.  Kekurangan factor intrinsic menyebabkan gangguan absorpsi vitamin B12. 
         Gangguan absorpsi
Absorpsi besi dan berbagai vitamin terjadi pada usus halus bagian atas, sementara absorpsi vitamin B12 terjadi pada ileum terminalis. Jika usus halus mengalami gangguan, misalnya peradangan, maka dapat menyebabkan gangguan absorpsi zat-zat yang dibuthkan dalam pembentukan hemoglobin sehingga dapat menyebabkan anemia.
         Perdarahan saluran cerna
Perdarahan saluran cerna yang massif ataupun yang sedikit namun perlangsungannya kronis dapat menyebabkan anemia.
            Selain itu, anemia prevalensinya lebih tinggi pada wanita.
4.      Berat Badan Menurun
Penurunan berat badan terjadi jika pengeluaran energy melebihi kalori intake. Berat badan menurun dapat disebabkan oleh banyak hal. Sehubungan dengan scenario, penyebabnya dapat berupa:
         Kurang  nafsu makan
         Gangguan absorbsi
         Kehilangan cairan berlebih
Perlu diingat bahwa penurunan berat badan tanpa diiringi gejala lain, dan utamanya bila ringan (< 3 kg dalam 6 bulan), biasanya tidak mengindikasikan adanya penyakit tertentu.

5.      Obat Anti Diare
         Antibiotik
Misalnya
-          Tetraciklin: menghambat sintesa protein,bakteriostatik, spektrum antimikroba luas
-          Cloramphenicol: memngambat sintesa protein dengan jalan menghambat enzyme peptidil transferase, bakteriosastik
         Anti motilitas
Salah satu penyebab diare yaitu motilitas yang meningkat. Motilitas yang meningkat menyebabkan absorpsi air maupun zat-zat terlarut tidak berlangsung dengan maksimal sehingga jumlah air dan zat-zat tersebut meningkat. Dengan pemberian antimotilitas, diharapkan member waktu yang maksimal untuk proses absorpsi.
         Oralit
Oralit terdiri dari larutan garam dan gula. Jika fungsi absorpsi usus halus bagus, maka kedua zat ini akan meningkatkan osmolalitas dalam sel sehingga dapat menarik air dari lumen ke dalam vili-vili usus.
Pasien tidak sembuh dengan pemberian obat diare. Berarti obat yang diberikan tidak sesuai dengan patomekanisme diare pada pasien tersebut. Pada anamnesis tambahan, perlu ditanyakan jenis obat yang dikonsumsi oleh pasien.

6.      Anamnesis Tambahan
         Bagaimana warna darahnya ?
         Pada keadaan apa,nyeri hilang timbul di rasakan oleh pasien?
         Jenis obat diare yang di minum?
         Bagaimana Life style pasien (cuci tangan sebelum makan,pola makan, )?
         Adakah riwayat penyakit keluarga?
         Bagaimana daerah/lingkungan tempat tinggal pasien?

7.      Diagnosis Banding
A.    Inflammatory Bowel Disease (IBD)
Crohn Disease (CD) dan Ulcerative colitis (UC) / colitis ulserative adalah gangguan rekuren kronis yang penyebabnya tidak diketahui. Kedua penyakit ini memiliki banyak kesamaan gambaran dan secara kolektif disebut sebagai Inflammatory Bowel Disease (IBD) idiopatik. CD dapat mengenai semua saluran cerna, dari esophagus hingga anus, tetapi terutama menyerang usus halus dan kolon.
            Etiologi dan patogenesis
Usus normal selalu berada dalam keadaan peradangan “fisiologik”, yang mencerminkan keseimbangan dinamik antara (1) factor yang mengaktifkan system imun pejamu, seperti mikroba di lumen, antigen makanan, dan rangsangan inflamasi endogen; dan (2) pertahanan pejamu yang menekan (down-regulate) peradangan dan mempertahankan integritas mukosa. Penelitian mengenai penyebab hilangnya keseimbangan ini pada CD dan UC berhasil mengungkap banyak kesamaan, walaupun kedua penyakit masih belum dapat diterangkan sehingga sebaiknya disebut idiopatik. Walaupun CD dan UC memiliki banyak gambaran patofisiologi yang sama, terdapat cukup banyak perbedaan sehingga keduanya layak diangga sebagai penyakit yang berbeda.
Secara singkat, IBD adalah suatu kelompok heterogen penyakit yang ditandai dengan respon imun mukosa yang berlebihan dan destruksi. Cedera jaringan pada IBD besar kemungkinannya dipicu oleh faktor genetik dan imunologik yang beragam yang dimodifikasi oleh pengaruh lingkungan, termasuk mikroba dan produknya.
Peradangan adalah jalur akhir bersama pada pathogenesis IBD. Baik manifestasi klinik IBD maupun kelainan morfologi akhirnya merupakan hasil pengaktifan sel radang-neutrofil pada awalnya dan selanjutnya sel mononukleus. Berbagai produk sel radang ini menyebabkan cedera jaringan nonspesifik. Peradangan menyebabkan:
o   Gangguan integritas sawar epitel mukosa
o   Hilangnya fungsi absorptive sel epitel permukaan
o   Pengaktifan sekresi sel kripte
Peradangan akhirnya menyebabkan destruksi mukosa, sehingga gangguan fungsi sawar dan absorptive mukosa semakin parah. Secara kolektif, proses ini menyebabkan diare berdarah intermitten yang khas bagi penyakit ini. Sebagian besar pendekatan terapeutik saat ini bekerja, secara keseluruhan atau sebagian, melalui penekanan nonspesifik system imun.
















Epidemiologi IBD
Table 289-1 Epidemiology of IBD

Ulcerative Colitis
Crohn's Disease
Incidence (North America) per person-years
2.2–14.3/100,000
3.1–14.6/100,000
Age of onset
15–30 & 60–80
15–30 & 60–80
Ethnicity
Jewish > Non-Jewish Caucasian > African American > Hispanic > Asian
Male:female ratio
1:1
1.1–1.8:1
Smoking
May prevent disease
May cause disease
Oral contraceptives
No increased risk
Odds ratio 1.4
Appendectomy
Protective
Not protective
Monozygotic twins
6% concordance
58% concordance
Dizygotic twins
0% concordance
4% concordance
Crohn’s Disease
Pada Crohn disease, kelainan nyata yang hanya melibatkan usus halus ditemukan pada 30-40% kasus, usus halus dan kolon pada 40-55% kasus, dan hanya pada kolon sekitar 15-25%. CD dapat mengenai duodenum, lambung, esophagus, bahkan mulut tetapi sangat jarang terjadi. Gambaran klasik CD adalah batas yang tegas antara segmen yang sakit dengan bagian usus yang sehat. Apabila banyak segmen yang terkena, usus di antaranya pada dasarnya normal (skip lesion).
Peradangan pada CD bersifat transmural sehingga dapat mengenai seluruh lapisan dinding usus.CD yang aktif ditandai oleh inflamasi focal dan pembentukan fistula. Yang kemudian pada proses penyembuhan, terbentuk fibrosis dan stricture usus. Dindind usus menebal akibat peradangan, edema, fibrosis, dan hipertrofi muskularis propia. Lumennya pun menyempit menyebabkan obstruksi usus yang kronik dan rekurent. Jika inflamasi berlanjut sampai serosa bahkan mesenterium, sering muncul gambraran creeping fat.

Gambaran Klinik
Gambaran CD sangat bervariasi dan tergantung pada bagian usus yang terkena. Manifestasi utama adalah serangan berulang diare, kram abdomen, dan demam yang berlangsung beberapa hari sampai minggu. Melenan ditemukan pada sekitar 50% kasus yang melibatkan kolon, biasanya ringan namun kadang-kadang massif. Pada sebagian besar kasus, perjalanan penyakit berfluktuasi antara beberapa tahun sakit dan beberapa tahun sehat. Pada  perjalanan yang kronis ini dapat terjadi malabsorpsi dan sebagian manifestasi ekstraintestinal.

Ulcerative Colitis
            Ulcerative Colitis adalah suatu penyakit ulcero-inflamatorik yang mengenai colon, tetapi terbatas pada mukosa dan submukosa, kecuali pada kasus yang sangat parah. UC berawal pada rectum dan meluas perkontinitum ke proximal, kadang-kadang mengenai seluruh kolon.
Gambaran Klinik
UC adalah penyakit kronis rekurent yang ditandai dengan serangan diare mukoid berdarah yang mungkin menetap selama beberapa hari, minggu, atau bulan kemudian mereda, hanya untuk kambuh setelah interval asimtomatik beberapa bulan sampai tahun atau bahkan beberapa decade. Onset biasanya perlahan berupa kram perut, tenesmus, dan nyeri abdomen bawah yang hilang setelah buang air besar. Tinja yang berdarah lebih sering terjadi pada UC dibandingkan CD, dan pengeluaran darahnya mungkin cukup banyak.
  
B.     Carcinoma Colon
Colon (termasuk rektum) merupakan tempat keganasan saluran cerna yang paling sering. Kanker usus besar merupakan penyakit yang terjadi pada orang tua, dengan insidensi puncak pada usia 60 dan 70 tahun. Penyakit ini jarang ditemukan di bawah usia 40 tahun, kecuali orang dengan riwayat colitis ulcerative atau poliposis familial. Kedua jenis kelamin terserang dalam jumlah yang sama. Sekitar 60% dari semua kanker usus terjadi pada bagian rektosigmoid, sehingga dapat teraba pada pemeriksaan rectum atau terlihat pada pemeriksaan sigmoidoskopi.
            Tumor dapat berupa massa polipoid, besar, tumbuh ke dalam lumen, dan dengan cepat meluas ke sekitar usus  sebagai striktura anular. Lesi anular lebih sering terjadi pada rektosigmoid, sedangkan lesi polipoid yang datar sering pada caecum  dan colon ascenden. Secara histologi, hampir semua kanker usus besar adalah adenocarcinoma (terdiri atas epitel kelenjar) dan dapat menyekresi mucus yang jumlahnya berbeda-beda.
            Walaupun penyebab kanker colon masih belum diketahui, telah dikenali beberapa factor predisposisi di antaranya yaitu colitis ulcerative dan diet serat rendah namun tinggi karbohidrat murni
Keluhan yang paling sering yaitu perubahan pola buang air besar dan perdarahan per anus. Gejala umumnya berkembang lamban. Keluhan dan tanda-tanda fisik timbul sebagai bagian dari komplikasi seperti obstruksi.biasanya pada kolon transversum. Obstruksi parsial awalnya di tandai dengan nyeri abdomen. Bila obstruksi total dapat menyebabkan nausea, muntah, distensi dan obstipasi. Dapat berdarah sebagai bagian dari tumor yang rapuh dan mengalami ulserasi.
 Gejala dan tanda penyakit ini juga sering dibagi berdasarkan letak kanker. Karsinoma colon kiri dan rectum cenderung menyebabkan perubahan defekasi akibat iritasi dan respon reflex. Sering terjadi diare, nyeri mirip kejang, dan kembung. Lesi pada colon kiri cenderung melingkar sehingga sering timbul gangguan obstruksi. Feses dapat kecil dan berbentuk pita. Baik mucus maupun darah segar sering terlihat pada feses. Dapat terjadi anemia akibat kehilangan darah kronis.
Karsinoma pada colon kanan (isi colon berupa cairan) cenderung tetap tersamar hingga lanjut sekali. Terdapat sedikit kecenderungan terjadi obstruksi karena lumen besar dan feses masih encer. Anemia akibat peradrahan sering terjadi, dan darah sering tersamar. Mukus jarang terlihat karena bercampur feses.  
Pengobatan karsonima colon dan rectum adalah pengangkatan tumor dan pembuluh limfe secara pembedahan. Tindakan yang paling sering dilakukan adalah hemikolektomi kanan, kolektomi transversal, hemikolektomi kiri atau reseksi anterior, dan reseksi abdominoperineal. Pembedahansangat berhasil bila dilakukan pada pasien yang kankernya belum mengalami metastasis.
 





















DAFTAR PUSTAKA

1.      Kumar, vinay, dkk. 2007. Buku Ajar Patologi. Jakarta: EGC
2.      Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid I. Edisi IV. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI.
3.      Price, Sylvia A., dkk. 1995. Patofisiologi Jilid I Edisi IV.1995. Jakarta : EGC
4.      Guyton, Arthur C. dan Hall, John E. 2007. Buku Ajar Fisiology Kedokteran Ed. 11. Jakarta: EGC
5.      Slide kuliah

No comments:

Post a Comment

 
FREE BLOGGER TEMPLATE BY DESIGNER BLOGS